追求长寿的人们一定不会想到，身体里的免疫细胞要是异常地“高寿”，就可能导致免疫系统攻击自身器官的“内乱”发生。最近，上海科学家发现了一种名叫β-arrestin1的蛋白(简称β蛋白)在生命体内诱导着这样一场混乱。今天凌晨出版的国际重要学术期刊《自然·免疫学》杂志刊登了这一最新成果。
按照正常的生命进程，当人体的先天免疫系统抵御不了病毒、细菌等“外敌”时，会向CD4＋T细胞发出求救信号，让它赶紧征召各类获得性免疫细胞投入“保卫战”。战斗结束后，CD4＋T细胞就会自动“卸任”———在外周免疫系统中凋亡。
中科院上海生科院生物化学和细胞生物学研究所裴钢院士研究组和中科院上海生科院/上海交大医学院健康科学研究所臧敬五教授研究组经过长期合作发现，当大量β蛋白出现在CD4＋T细胞中，这种细胞就像吃了长生不老药一样，突然长寿起来———即使在完成任务后，也不凋亡。尽管大多数的CD4＋T细胞会安分地颐养天年，但其中能攻击自身器官的“野心家”则得到了蠢蠢欲动的机会。一旦受到环境影响，或基因变异，这些“野心家”就会钻起防范机制出现的“漏洞”，逃离监管，征召懵懵懂懂的免疫细胞，攻击自身器官，造成自身免疫疾病，如多发性硬化并红斑狼疮等。
“我们已为这个成果申请了专利。”裴钢院士告诉记者，这个研究揭示出生物体内调节CD4＋T细胞凋亡和自身免疫的新机制，并提示β蛋白有可能成为研发自身免疫治疗药物的新靶点。
功成身退是人生的理想境界，对免疫细胞而言，那更是维持机体平衡必需遵守的规则，若已完成“杀敌”使命却还不肯离去，在生物体内“瞎折腾”，反会误伤主人。北京时间今天凌晨2时在线出版的国际著名学术期刊《自然·免疫》网络版发表了上海科学家的最新发现：一种名叫β-arrestin1的蛋白（简称β蛋白）是幕后“黑手”之一，它可能成为研发自身免疫疾病治疗药物的新靶点。
当人体免疫系统遭遇外敌来袭时，CD4+T细胞（简称T细胞）“临危受命”，召集各类效应免疫细胞发起“自卫反击战”。战斗结束后“临时大将军”立即退役——在外周免疫系统中凋亡。然而过量β蛋白打破了这一平衡：它们一方面“唆使”T细胞“功成而身不退”，进而挑起免疫系统对机体自身的器官或组织“开战”，另一方面促使在体内受严格控制的自身免疫性T细胞逃脱监管，导致红斑狼疮等多种自身免疫疾病。
中科院上海生命科学研究院裴钢院士研究组和臧敬五教授研究组经长期合作研究，发现了生物体内这一调节机制并申请专利，将来有望尝试以RNA干扰技术不让人体细胞内的β蛋白“表现过度”。 ９日，国际著名学术期刊《自然·免疫》网络版在线发表了中国科学家关于调节CD4+ T细胞存活和自身免疫的最新研究成果。 记者当日从中国科学院上海生命科学研究院了解到，这项研究发现，在机体外周免疫系统中，有一种具有多重功能的b（同符号“贝他”）-arrestin 1信号蛋白，可以调控人体免疫系统中起重要作用的CD4+ T细胞的存活，并且b（同符号“贝他”）-arrestin 1蛋白的高表达会促进机体自身免疫疾病的发生。
免疫系统是机体防卫病原体入侵最有效的武器，但其功能的亢进会对自身器官或组织产生伤害，即产生自身免疫。很多疾病中，自身免疫是“罪魁祸首”。这些疾病给家庭和社会带来沉重负担。
科学界以往的研究表明，在很多由于自身免疫引起的疾病中，CD4+ T细胞起着重要的作用。在体内，９５％的T细胞在胸腺中凋亡，存活下来的进入外周免疫系统。在外周免疫系统中，大量的CD4+ T细胞也需要及时地凋亡以维持其动态平衡。一旦CD4+ T细胞的凋亡调控发生混乱，对自身抗原起反应的细胞就可能存活下来，从而使机体产生自身免疫。因此，研究在体内CD4+ T细胞的凋亡是如何被调控，将有助于预防和治疗由于自身免疫引起的疾病。
这项成果是由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士研究组和中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所臧敬五教授研究组长期合作取得的。研究结果揭示了生物体内调节CD4+ T细胞存活和自身免疫的新机制，并且提示b（同符号“贝他”）-arrestin 1蛋白有望成为研发自身免疫疾病治疗药物的新靶点。此项研究成果已申请专利。